Malattie Autoimmuni, Indagini - Possibilità di cura

L'ormone tiroideo può favorire il processo di rimielinizzazione nella sclerosi multipla

Uno studio realizzato presso il Dipartimento di Morfofisiologia Veterinaria e Produzione Animale dell'Università di Bologna ha dimostrato, in un modello animale, che l'ormone tiroideo può favorire il riassemblaggio della guaina mielinica nella sclerosi multipla.

Nella sclerosi multipla, la distruzione indotta dall'infiammazione delle guaine mieliniche che isolano le fibre nervose nel cervello e nel midollo spinale conduce ad un danno nervoso irreversibile, e a disabilità cognitive, sensorie e motorie.

I precursori degli oligodendrociti, sembrano non essere in grado di produrre nuova mielina nella sclerosi multipla.

Laura Calzà dell'Università di Bologna e collaboratori, hanno dimostrato che la somministrazione dell'ormone tiroideo in ratti affetti da encefalite allergica sperimentale, un modello animale di sclerosi multipla, accelera le rimielinizzazione e protegge le fibre nervose dal deterioramento.

Gli effetti benefici sono evidenti solo se l'ormone tiroideo è somministrato durante una specifica finestra temporale nel corso della fase acuta della malattia.

Si ipotizza che durante questo periodo siano disponibili un gran numero di precursori degli oligodendrociti, e l'ormone tiroideo induca queste cellule a formare nuova mielina.

Secondo gli Autori l'impiego dell'ormone tiroideo potrebbe rappresentare un nuovo approccio alla terapia della sclerosi multipla.

MEDICINA: DA UN ORMONE DEL PESO LA REGOLAZIONE DEL SISTEMA IMMUNITARIO
Uno studio del Gruppo di ImmunoEndocrinologia del CNR di Napoli – pubblicato dal Journal of Clinical Investigation – ha evidenziato il ruolo essenziale della Leptina, nota come l’ormone che regola il peso corporeo, nell’eziologia di gravi malattie autoimmunitarie quali la sclerosi multipla sperimentale (encefalite autoimmune sperimental, EAE) e il diabete autoimmune.



La Leptina, un ormone che regola il peso corporeo, potrebbe svolgere un ruolo essenziale nella patogenesi di gravi malattie immunitarie quali la sclerosi multipla sperimentale (encefalite autoimmune sperimentale, EAE) e il diabete autoimmune. A fare questa importante scoperta è stato un gruppo di ricercatori dell’Istituto di Endocrinologia e Oncologia Sperimentale del Consiglio Nazionale delle Ricerche di Napoli (IEOS-CNR), che ha pubblicato i risultati sul Journal of Clinical Investigation. Uno studio che fornisce nuovi dettagli sulla correlazione tra questo ormone che regola il peso corporeo e la capacità dell’organismo di difendersi dalle malattie, portata alla luce per la prima volta nel 1998 dagli stessi ricercatori italiani e un gruppo inglese dell’Hammersmith Hospital.

"Il nostro studio – spiega Giuseppe Matarese, ricercatore del Gruppo di ImmunoEndocrinologia dello IEOS-CNR – è partito da un dato storico: nei Paesi più ricchi vi è stato un notevole calo delle infezioni, quali tubercolosi, candida o parassitosi, mentre sono aumentate le malattie autoimmunitarie quali sclerosi multipla, artrite reumatoide o diabete di tipo 1°; nei Paesi poveri, con insufficienti risorse alimentari, è avvenuto invece l’esatto contrario".

Partendo da questa considerazione i ricercatori del CNR hanno scoperto che topi obesi deficienti nella produzione della leptina, erano resistenti all’induzione della malattia EAE. La somministrazione dell’ormone li rendeva suscettibili come i topi normali non obesi. I topi normali, suscettibili all’EAE, subito prima di sviluppare la malattia si osservava un grande aumento nella produzione di leptina nel siero e nel cervello. Un abbassamento di questo ormone in tali soggetti, attraverso un digiuno di 48 ore, era in grado di ridurre la gravità ed i sintomi clinici della malattia.

Se quindi l’assenza della leptina può favorire le malattie infettive, troppa, e quindi un eccesso di grasso tipico delle nazioni opulente, potrebbe spiegare almeno in parte l’aumento della frequenza delle malattie autoimmunitarie: "L’interferenza della leptina sulla sclerosi multipla sperimentale – sottolinea Matarese - può dirsi ormai ampiamente confermata, mentre stiamo portando avanti gli studi anche sul diabete di tipo 1°, che stanno dando comunque risultati simili".

Queste conclusioni potrebbero avere implicazioni rilevanti sia per la prevenzione che per la terapia della sclerosi multipla nell’uomo e di altre malattie autoimmunitarie.


Roma, 16 gennaio 2003

Accidenti, credo che toglieranno l'Eritrocina dal mercato, devo trovare un idoneo sostituto, mica facile!

No, credo che sia molto poco utilizzata, semplicemente, poi è in commercio da molti anni.

La pertosse è endemica in tutto il mondo; la sua incidenza negli USA è aumentata alla fine degli anni 80. Causa epidemie locali ogni 2-4 anni. Colpisce tutte le età, ma il 38% dei casi riguarda lattanti di meno di 6 mesi, e il 71% bambini di età inferiore ai 5 anni. Gli adolescenti e gli adulti sono stati recentemente riconosciuti come fonte rilevante di pertosse. La malattia non conferisce immunità naturale permanente, tuttavia un eventuale secondo episodio è più lieve e spesso misconosciuto.

Profilo esami per Malattie Autoimmuni

Virus sospettati nella Sclerosi Multipla: in particolare nelle placche di demielinizzazione è stato ritrovato il virus Epstein Barr tipo EBNA-1. Così pure il virus del Morbillo.

In generale sono accusati i retrovirus.
(Io punto invece sui batteri )


HIV

HHV-6

SV40

16Jc virus

HTLV – 1 e 2

Mo LV (leucemia murina)



E’ inoltre utile controllare:



CD4

CCR5

Anti B.P. – Bordetella Pertussis (da farsi con diagnosi indiretta, profilo specifico)

TPHA

Tampone faringeo e gengivale

TAS

Anti Chlamydia

Antifosfolipidi

Tipizzazione linfocitaria

Metalli pesanti

Anti CMV

Dosaggio immunoglobuline

ANA test

Anti DNA nativo

Antigene Lupico

ANCA

Anti ENA

Proteina C reattiva

Anti Transglutaminasi

Anti Endomisio

Anti Gliadina

Anti muscolo liscio

Prolattinemia



Acidi Grassi piastrinici

I virus sono sempre accusati nei casi di autoimmunità e di neurodegenerazione, finora però un ruolo causale, un nesso di causa vero e proprio non è stato stabilito, nessuna spiegazione priva di spazi vuoti, di lacune anche grandi.


L'eritrocina in compresse verrà quindi tolta dal mercato, molto probabilmente, ma resta quella in polvere, perciò per ora nessun problema.

Si, grazie.

E' stato effettuato in condizioni basali e senza tracciante, quindi presenta alcuni limiti che potevano forse essere superati, ma non importa. Mi sembra plausibile una ipotesi di sclerosi a placche, occorrono ulteriori accertamenti.

Trasferisco questa discussione nella sezione autoimmuni poichè più attinente, anche se spesso il confine tra autoimmuni e neurodegenerative è solo fittizio.

Parlami del bambino, dalla nascita ad ora, altezza, peso, alimentazione, stile di vita, se è stato o è soggetto a reazioni di allergia, di intolleranza, a disturbi, specie se infiammatori del tratto rino-faringeo, bronchi, polmoni, se è stato o è soggetto a disturbi dell'apparato digestivo, anche lievi, disturbi o malattie della pelle, tipo dermatiti ecc..., e quanto ti viene in mente, importante o meno che possa essere ritenuto.

E' fondamentale che mi illustri esattamente, con precisione, cosa mangia e cosa beve, colazione, merende e spuntini, pranzo, cena.

Bene.

Deve cambiare alimentazione.

Calcola che la sclerosi multipla ha fasi di remissione che possono durare anche 20 e più anni in cui non vi sono sintomi.

In effetti, è una malattia molto particolare per cui non si è giunti a conclusioni molto scientifiche, per ora.